Польза периодического голодания

[Silentspec 109]

Эта статья - продолжения цикла про грелин. В основе периодического голодания лежит как раз таки воздействие гормона грелина, процесс аутофагии и переход на экономный режим обмена веществ. Механизмов, скорее всего, больше, но науке они неизвестны. Но что можно сказать точно, так это то, что периодическое голодание наряду с физическими нагрузками - это лучшие способы улучшить работу мозга и сохранить его здоровье.

 

Чтобы в будущем у вас не возникало сомнения в пользе голода, вот вам 18 исследований о пользе голодания:

1. Повышает результаты в тестах памяти, как показано в исследовании 50 нормальных пожилых пациентов после снижения на 30% в калорийности в течение 3 месяцев (Витте и др., 2009).

2. Повышает сопротивляемость возрастным заболеваниям. При болезни Паркинсона, периодическое воздержание от пищи сохраняет дофаминергические нейроны и снижает прогрессирование болезни. При болезни Альцгеймера, пост предотвращает накопление неправильно свернутых белков. При болезни Гентингтона, пост нормализует уровень мозгового нейротрофического фактора, который замедляет дегенерацию нейронов (Мэтсон и др., 2008;. Дуань др, 2003b). Следование посту один или два раза в неделю поможет защитить мозг от дегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера, согласно исследованию национального института по проблемам старения в Балтиморе, США. "Сокращение количества потребляемых калорий может помочь мозгу, но простое сокращение приемов пищи – это не лучший способ для активации этой защиты. Лучше чередовать периоды поста, во время которых вы почти ничего не едите с теми периодами, в которые вы едите все, что хотите", - говорит Марк Мэттсон, руководитель лаборатории неврологии в институте.

3. Замедляет возрастное снижение когнитивных способностей по поддержанию долгосрочного синаптического потенцирования, что связано с обучением и памятью (Хори и др., 1992).

 4. Сохраняет центральные механизмы, стимулирует восстановление глазной пластичность в зрительной коре (Spolidoro и др., 2011).

5. Предотвращает возрастное снижение слуха у мышей дикого типа (Someya др., 2010).

6. Предотвращает возрастную атрофию мозга у пожилых макак-резус (Willette др., 2012a).

7. Повышает производство энергии путем защиты митохондрий от повреждений, связанных со старением (Liu и др., 2006).

8. Улучшает память, принятие решений, и эмоциональный контроль, сохраняя объемы структур головного мозга, участвующих в этих процессах, включая гиппокамп, миндалины, и префронтальную кору (Willette др., 2012b).

9. Поддерживает оптимальный обучение по заповедников синаптической пластичности в процессе старения (Mattson 2012).

10. Увеличивает нейрогенез и стимулирующее его  трофические факторы, такие как BDNF, инсулин-подобноый фактор роста 1 и фактор роста эндотелия сосудов клеток (Lee и др., 2002; Cheng и соавт., 2003; Joseph D'Эрколе и вы, 2008; и др Трехо и др., 2008). 

11. Уменьшает воспалительные маркеры, такие как провоспалительные цитокины в крови (Харви и др., 2011).

12. Увеличивает кровоток и функциональные связи в важных регионах мозга, включая гиппокамп и переднюю поясную кору (Бердетт др., 2010).

13. Повышает нейронные связи путем увеличения электрической и синаптической активности (Восс и др., 2010).

14. Предотвращает гибель нейронов путем индукции факторов транскрипции, которые отвечают за экспрессию генов, участвующих в регуляции выживаемости клеток (Mattson, 2008).

15. Борется с патологией нейронов путем повышения уровня белков, которые препятствуют накоплению неправильно свернутых белков, что является отличительной особенностью болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона (Rubinsztein др., 2011).

16. Замедляет клеточную особенность старения старения, выраженную накопление активных форм кислорода, что проявляется в положительной регуляции ферментов, которые подавляют окислительный стресс (Хен и др., 2006).

17. Сохраняет целостность ДНК путем ослабления возрастного снижение ДНК репарации,  фермента APE1 (Kisby др., 2010).

18. Стимулирует аутофагию в нейронах, которая улучшает удаление поврежденных белков и фрагментов мертвых клеток (Alirezaei др., 2010).