Перейти к содержанию
Королевство Дизайна
Авторизация  
Silentspec

Польза периодического голодания

Рекомендуемые сообщения

Эта статья - продолжения цикла про грелин. В основе периодического голодания лежит как раз таки воздействие гормона грелина, процесс аутофагии и переход на экономный режим обмена веществ. Механизмов, скорее всего, больше, но науке они неизвестны. Но что можно сказать точно, так это то, что периодическое голодание наряду с физическими нагрузками - это лучшие способы улучшить работу мозга и сохранить его здоровье.

9522ab7aab72b63ad93ae.png
 

Чтобы в будущем у вас не возникало сомнения в пользе голода, вот вам 18 исследований о пользе голодания:

1. Повышает результаты в тестах памяти, как показано в исследовании 50 нормальных пожилых пациентов после снижения на 30% в калорийности в течение 3 месяцев (Витте и др., 2009).

2. Повышает сопротивляемость возрастным заболеваниям. При болезни Паркинсона, периодическое воздержание от пищи сохраняет дофаминергические нейроны и снижает прогрессирование болезни. При болезни Альцгеймера, пост предотвращает накопление неправильно свернутых белков. При болезни Гентингтона, пост нормализует уровень мозгового нейротрофического фактора, который замедляет дегенерацию нейронов (Мэтсон и др., 2008;. Дуань др, 2003b). Следование посту один или два раза в неделю поможет защитить мозг от дегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера, согласно исследованию национального института по проблемам старения в Балтиморе, США. "Сокращение количества потребляемых калорий может помочь мозгу, но простое сокращение приемов пищи – это не лучший способ для активации этой защиты. Лучше чередовать периоды поста, во время которых вы почти ничего не едите с теми периодами, в которые вы едите все, что хотите", - говорит Марк Мэттсон, руководитель лаборатории неврологии в институте.

3. Замедляет возрастное снижение когнитивных способностей по поддержанию долгосрочного синаптического потенцирования, что связано с обучением и памятью (Хори и др., 1992).

 4. Сохраняет центральные механизмы, стимулирует восстановление глазной пластичность в зрительной коре (Spolidoro и др., 2011).

5. Предотвращает возрастное снижение слуха у мышей дикого типа (Someya др., 2010).

6. Предотвращает возрастную атрофию мозга у пожилых макак-резус (Willette др., 2012a).

7. Повышает производство энергии путем защиты митохондрий от повреждений, связанных со старением (Liu и др., 2006).

8. Улучшает память, принятие решений, и эмоциональный контроль, сохраняя объемы структур головного мозга, участвующих в этих процессах, включая гиппокамп, миндалины, и префронтальную кору (Willette др., 2012b).

9. Поддерживает оптимальный обучение по заповедников синаптической пластичности в процессе старения (Mattson 2012).

10. Увеличивает нейрогенез и стимулирующее его  трофические факторы, такие как BDNF, инсулин-подобноый фактор роста 1 и фактор роста эндотелия сосудов клеток (Lee и др., 2002; Cheng и соавт., 2003; Joseph D'Эрколе и вы, 2008; и др Трехо и др., 2008). 

11. Уменьшает воспалительные маркеры, такие как провоспалительные цитокины в крови (Харви и др., 2011).

12. Увеличивает кровоток и функциональные связи в важных регионах мозга, включая гиппокамп и переднюю поясную кору (Бердетт др., 2010).

13. Повышает нейронные связи путем увеличения электрической и синаптической активности (Восс и др., 2010).

14. Предотвращает гибель нейронов путем индукции факторов транскрипции, которые отвечают за экспрессию генов, участвующих в регуляции выживаемости клеток (Mattson, 2008).

15. Борется с патологией нейронов путем повышения уровня белков, которые препятствуют накоплению неправильно свернутых белков, что является отличительной особенностью болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона (Rubinsztein др., 2011).

16. Замедляет клеточную особенность старения старения, выраженную накопление активных форм кислорода, что проявляется в положительной регуляции ферментов, которые подавляют окислительный стресс (Хен и др., 2006).

17. Сохраняет целостность ДНК путем ослабления возрастного снижение ДНК репарации,  фермента APE1 (Kisby др., 2010).

18. Стимулирует аутофагию в нейронах, которая улучшает удаление поврежденных белков и фрагментов мертвых клеток (Alirezaei др., 2010).

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.

Гость
Ответить в этой теме...

×   Вставлено с форматированием.   Вставить как обычный текст

  Разрешено использовать не более 75 смайлов.

×   Ваша ссылка была автоматически встроена.   Отображать как обычную ссылку

×   Ваш предыдущий контент был восстановлен.   Очистить редактор

×   Вы не можете вставлять изображения напрямую. Загружайте или вставляйте изображения по ссылке.

Авторизация  

×
×
  • Создать...